Специалисты МГУ предложили
новый метод таргетированной терапии. В ходе исследования они
изучили связь между активностью белка p53 и программируемой клеточной гибелью.
Специалисты МГУ предложили
новый метод таргетированной терапии. В ходе исследования они
изучили связь между активностью белка p53 и программируемой клеточной гибелью.
Ученые
выяснили, какие соединения могут подавлять метастазирование. Оказалось, что p53
участвует в регуляции метастазов.
Исследователи обнаружили, что белок может по-разному влиять на аутофагию (разрушение поврежденных компонентов
клетки лизосомами – прим. ред.) и регуляцию
метастазирования в зависимости от типа опухоли и других условий. Так, от р53 зависит активация и
подавление процесса, происходящего при росте опухоли.
Также
белок регулирует взаимодействие раковых клеток с внеклеточным
матриксом и их распространение в другие ткани, сообщает журнал Cancers. Кроме того, российские специалисты выявили несколько новых соединений, способных подавлять
метастазирование через активацию аутофагии, связанной с р53.
Ранее австралийские биологи выяснили, что механизм,
защищающий клетки от злокачественного перерождения, скрыт в генах. Согласно их
исследованию, развитию онкологии препятствует фермент TERF2. Однако ситуацию
осложняет то, что он еще и блокирует протеинкиназу АТМ, которая отвечает за
остановку клеточного цикла и оказывает противоопухолевый эффект.